Pour la contrecarrer, on employe donc plus molécule différentes, avec plusieurs mode d'action différents, en croisant les doigts pour chaque patient, pour qu'une souche multi-résistante ne soit pas sélectionnée.
Une stratégie parallèle à ces anti-rétroviraux serait par exemple de "booster" l'immunité de l'hôte, pour qu'il prenne mieux en charge cette infection virale. Et qu'elle soit ramené au rang des autres infections virales, comme celles de la grippe, qu'on arrive pas à éradiquer, mais pour lesquelles, à moins de complication particulière, le pronostic n'est pas si sombre que cela.
Dans cette optique, la découverte, publiée cette semaine dans Nature medecine est extrèmement intéressante.
Le virus HIV (1 ou 2), a besoin pour se développer au sein du corps humain, de sortir des cellules qu'il a infecté. Comme cela il peut en infecter d'autres, bien sûr.
Il doit donc "forcer la serrure" de la cellule humaine.
Dans les cellule de singes, pas de "serrure à forcer", la porte est grande ouverte.
Et bien, ces chercheurs ont identifié cette serrure.
En la posant sur une "porte ouverte" de singe, ils ont enfermé le virus dans la cellule du singe.
Il faut maintenant bien sûr arriver à renforcer cette "serrure" dans les cellules humaines.
Mais après cela, le HIV, restera à sa place, enfermée dans la cellule, et si de rares virus arrivent à "s'échapper", nos système de défense ne seront pas débordés comme c'est le cas actuellement.
Deux bémols.
Un, la serrure du HIV 1 (le plus fréquent) a été découverte, pas celle du HIV-2
Deux, reste quand même à la renforcer cette foutue serrure.
M'enfin, c'est l'avancée la plus conséquente que je lis depuis des années.
Abstract ci-dessous :
Nat Med. 2008 May 25.
Identification of calcium-modulating cyclophilin ligand as a human host restriction to HIV-1 release overcome by Vpu.
Varthakavi V, Heimann-Nichols E, Smith RM, Sun Y, Bram RJ, Ali S, Rose J, Ding L, Spearman P.
Department of Pediatrics, Division of Infectious Diseases, Vanderbilt University School of Medicine, 1161 21st Avenue South, D-7235 MCN, Nashville, Tennessee 37232-2581, USA.
The HIV-1 Vpu protein is required for efficient viral release from human cells. For HIV-2, the envelope (Env) protein replaces the role of Vpu. Both Vpu and HIV-2 Env enhance virus release by counteracting an innate host-cell block within human cells that is absent in African green monkey (AGM) cells. Here we identify calcium-modulating cyclophilin ligand (CAML)=SERRURE as a Vpu-interacting host factor that restricts HIV-1 release. Expression of human CAML (encoded by CAMLG) in AGM cells conferred a strong restriction of virus release that was reversed by Vpu and HIV-2 Env, suggesting that CAML is the mechanistic link between these two viral regulators. Depletion of CAML in human cells eliminated the need for Vpu in enhancing HIV-1 and murine leukemia virus release. These results point to CAML as a Vpu-sensitive host restriction factor that inhibits HIV release from human cells. The ability of CAML to inhibit virus release should illuminate new therapeutic strategies against HIV.
