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La lutte par des anti-viraux (anti-rétroviraux, pour être plus précis) contre le Virus responsable du SIDA (HIV1, et HIV2, moins fréquent) se trouve pour l'instant dans une certaine impasse devant l'énorme souplesse génétique du virus.

Pour la contrecarrer, on employe donc plus molécule différentes, avec plusieurs mode d'action différents, en croisant les doigts pour chaque patient, pour qu'une souche multi-résistante ne soit pas sélectionnée.

Une stratégie parallèle à ces anti-rétroviraux serait par exemple de "booster" l'immunité de l'hôte, pour qu'il prenne mieux en charge cette infection virale. Et qu'elle soit ramené au rang des autres infections virales, comme celles de la grippe, qu'on arrive pas à éradiquer, mais pour lesquelles, à moins de complication particulière, le pronostic n'est pas si sombre que cela.

Dans cette optique, la découverte, publiée cette semaine dans Nature medecine est extrèmement intéressante.

Le virus HIV (1 ou 2), a besoin pour se développer au sein du corps humain, de sortir des cellules qu'il a infecté. Comme cela il peut en infecter d'autres, bien sûr.

Il doit donc "forcer la serrure" de la cellule humaine.

Dans les cellule de singes, pas de "serrure à forcer", la porte est grande ouverte.

Et bien, ces chercheurs ont identifié cette serrure.

En la posant sur une "porte ouverte" de singe, ils ont enfermé le virus dans la cellule du singe.

Il faut maintenant bien sûr arriver à renforcer cette "serrure" dans les cellules humaines.

Mais après cela, le HIV, restera à sa place, enfermée dans la cellule, et si de rares virus arrivent à "s'échapper", nos système de défense ne seront pas débordés comme c'est le cas actuellement.

Deux bémols.
Un, la serrure du HIV 1 (le plus fréquent) a été découverte, pas celle du HIV-2
Deux, reste quand même à la renforcer cette foutue serrure.

M'enfin, c'est l'avancée la plus conséquente que je lis depuis des années.

Abstract ci-dessous :

Nat Med. 2008 May 25.

Identification of calcium-modulating cyclophilin ligand as a human host restriction to HIV-1 release overcome by Vpu.

Varthakavi V, Heimann-Nichols E, Smith RM, Sun Y, Bram RJ, Ali S, Rose J, Ding L, Spearman P.
Department of Pediatrics, Division of Infectious Diseases, Vanderbilt University School of Medicine, 1161 21st Avenue South, D-7235 MCN, Nashville, Tennessee 37232-2581, USA.

The HIV-1 Vpu protein is required for efficient viral release from human cells. For HIV-2, the envelope (Env) protein replaces the role of Vpu. Both Vpu and HIV-2 Env enhance virus release by counteracting an innate host-cell block within human cells that is absent in African green monkey (AGM) cells. Here we identify calcium-modulating cyclophilin ligand (CAML)=SERRURE as a Vpu-interacting host factor that restricts HIV-1 release. Expression of human CAML (encoded by CAMLG) in AGM cells conferred a strong restriction of virus release that was reversed by Vpu and HIV-2 Env, suggesting that CAML is the mechanistic link between these two viral regulators. Depletion of CAML in human cells eliminated the need for Vpu in enhancing HIV-1 and murine leukemia virus release. These results point to CAML as a Vpu-sensitive host restriction factor that inhibits HIV release from human cells. The ability of CAML to inhibit virus release should illuminate new therapeutic strategies against HIV.

Ben c'est une bien bonne nouvelle.
Mais ne nous enflammons pas ! Il faut continuer à se protéger !

Stéphane:
Je dirais plutôt qu'il faut continuer à nous protéger... quand nous nous enflammons!
Oncle Joe

Sortant de l'idéal de la recherche pure, est-ce que, si cette stratégie de contournement fonctionne, on peut espérer un traitement accessible aux populations les plus touchées.

D'ailleurs, comment est financé ce type de recherche ? Qui met les sous sur la table ?

Bonne nouvelle si ça débouche sur la mise sous contrôle de cette saloperie.
(Et merci Bull de prendre le temps de traduire en humain normal les infos que tu donnes, continue c'est extrèmement intéressant)

Eric a écrit :Sortant de l'idéal de la recherche pure, est-ce que, si cette stratégie de contournement fonctionne, on peut espérer un traitement accessible aux populations les plus touchées.

D'ailleurs, comment est financé ce type de recherche ? Qui met les sous sur la table ?

Questions interessantes s'il en est :
Quel serait le comportement de nations dites évoluées si demain un médicament (ou vaccin, ou méthode thérapeuthique, ou que sais-je) permettant de soigner cette saloperie sortait d'un labo mais à un cout prohibitif ?
- Soigner d'abords les pays les plus touchés, qui sont souvent les plus pauvres et, donc, dans l'incapacité de payer le traitement ? Le fait que certains pays africains pourraient voir la courbe de leur population tendre vers le zero n'est malheureusement pas de la SF)
Soigner d'abords les gens qui peuvent payer en arguant que le coût de la recherche doit d'abords être rentabilisé avant de pouvoir "offrir" une main secourable aux pauvres. Les lois d'un liberalisme primaire et de courte vue plaideraient en faveur de cette réponse.
Une troisième voie ?

PS : N'est ce pas le propre d ela SF de se poser de telles questions ?

Et vachement à propos, puisque ce genre d'infos est au cœur, par exemple, du dernier McAuley.

Les sociétés pharmaceutiques ne faisant en général dans le social, je pense qu'on soignera d'abord les pays qui payent (qui ont un système de sécurité sociale) et les riches.

Eric a écrit :Sortant de l'idéal de la recherche pure, est-ce que, si cette stratégie de contournement fonctionne, on peut espérer un traitement accessible aux populations les plus touchées.

A cout terme ?
Moyen terme ?
Long terme ?

A long terme oui.

Pour le reste, je crois bien que tu connais la répone.

Je ne sais pas si tu te rappelles la "polémique" au milieu des années 1990. Elle a fait couler beaucoup d'encre y compris dans les journaux "généralistes" comme Le Monde et autres quotidiens.

Petit rappel des fait :

Actuellement, le risque de transmission maternelle du SIDA est fortement diminué. Je veux dire VRAIMENT.

Molécule de base : l'AZT

Et bien les essais thérapeutiques pour le prouver, ont eu lieu en Afrique.

Moi je suis un pragmatique, à partir du moment où les personnes inclues dans l'essai sont prises en charge même après la fin de l'essai, je m'en fous où l'essai a lieu.

Et ces essais ont rendu maintenant des services +++ ; mais et c'est là où le débat peut commencer, ces services rendus concernent maintenant le plus souvent des populations non africaines.

Eric a écrit : D'ailleurs, comment est financé ce type de recherche ? Qui met les sous sur la table ?

Si tu parles du travail dont j'ai mis l'abstract ci-dessus, à ce niveau très fondamental, aux Etats-Unis, le chef de l'équipe de recherche écrit un projet, puis cherche un financement. Et le financement est indiqué à la fin de l'article. Souvent c'est le NIH (système de santé US).

Ici :

This research was supported by grants from Vanderbilt-Meharry Center for AIDS Research Developmental Core funded by the US NIH (to V.V.), the Vanderbilt Department of Pediatrics (to V.V.), Building Interdisciplinary Research Careers in Women's Health (to V.V.) and the US NIH (AI058828 to P.S. and 5R01CA112414 to R.J.B).

Les recherches sont financées par le NIH. Lorsque les chercheurs auront trouvé quelque chose d'exploitable par l'industrie pharmaceutique, ils poseront un brevet. Il sera acheté par une grosse firme qui fera la production et vendra là où c'est rentable. Je crois que c'est plus ou moins le cheminement. Je me trompe ?

En effet, c'est souvent comme cela que cela se passe.