Depuis les mouches jusqu’aux mammifères.
Il y a deux systèmes de régulation du sommeil : le cycle circadien qui régule le temps de sommeil et le système homéostatique qui régule le besoin en sommeil.
C’est cette homéostasie par exemple, qui nous fait dormir plus longtemps après une période de privation du sommeil.
Cette semaine dans science, pour la première fois, un gène codant pour l’homéostasie du sommeil a été mis en évidence. Ce gène a été appelé sss, pour sleepless.
Une délétion de ce gène provoque une réduction dramatique du sommeil, et une simple diminution en protéine SSS induit un très net déficit dans la régulation, c'est-à-dire dans la récupération du sommeil en retard après une période de privation.
Malheureusement, les mouches ayant ces déficit présent des problèmes de coordination et meurent significativement plus vite que les mouches contrôles.
Cette étude est donc importante pour trouver une solution/une piste etc… pour tous ces problèmes de manques de sommeil que connait notre civilisation.
Mais en parallèle, un de mes secrets espoirs lié à la « hard-science » en prend un coup.
En effet, j’avais été très séduit par l’idée proposée par certains auteurs de SF, que « l’option sommeil » pouvait être facilement enlevé de notre code génétique et que la conséquence en serait un plus grand temps consacré à pratiquer des activités plus « constructives »…
Science. 2008 Jul 18;321(5887):372-6.
Identification of SLEEPLESS, a sleep-promoting factor.
Koh K, Joiner WJ, Wu MN, Yue Z, Smith CJ, Sehgal A.
Howard Hughes Medical Institute, Department of Neuroscience, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104, USA.
Sleep is an essential process conserved from flies to humans. The importance of sleep is underscored by its tight homeostatic control. Through a forward genetic screen, we identified a gene, sleepless, required for sleep in Drosophila. The sleepless gene encodes a brain-enriched, glycosylphosphatidylinositol-anchored protein. Loss of SLEEPLESS protein caused an extreme (>80%) reduction in sleep; a moderate reduction in SLEEPLESS had minimal effects on baseline sleep but markedly reduced the amount of recovery sleep after sleep deprivation. Genetic and molecular analyses revealed that quiver, a mutation that impairs Shaker-dependent potassium current, is an allele of sleepless. Consistent with this finding, Shaker protein levels were reduced in sleepless mutants. We propose that SLEEPLESS is a signaling molecule that connects sleep drive to lowered membrane excitability.
Enfin les trucs genre 20mn toutes les 4h ça doit être quand même assez dur à gérer. 
Une vague rubrique pseudo-scientifque dans un journal peut-être) 
